哮喘的科学解读：破除误解，克服恐惧

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1995 年 5 月 8 日当地时间下午 4 点左右，在泰国清迈湄宾酒店豪华套房内，一代天后邓丽君在独自一人时气喘发作。她奋力敲打房门引来服务员，据描述，当时的邓丽君「脸色铁青，发出低沉的喘息声」，在救护车上出现全身青紫，瞳孔散大，呼吸心跳停止，最终抢救无效死亡。

作为一代天后，邓丽君的死在民间自然有各种说法和猜测，但有一条是跑不掉的——邓丽君的死和哮喘有关。

有猜测她是直接死于哮喘导致的窒息，由于家属拒绝尸检，所以只能是猜测；有猜测是哮喘发作时，她自行用药有问题导致心脏骤停，哮喘是诱因；还有猜测她死时左脸的红印是男友保罗打的，情绪剧烈波动导致肝气郁结，最终引发她哮喘，导致死亡，如果度娘一下，还能看到更多更奇怪的说法。

为什么邓丽君的死会有这么多猜测和说法呢？其中有一条：哮喘本身，被公众误会的太深太深了。

但至少，邓丽君的死，引起了很多平常人对哮喘这个病的关注。

哮喘会导致死亡吗？是的。

哮喘容易被误诊吗？是的。

哮喘只是喘吗？不是。

哮喘是病，得治

我们先来看一个很普通的病案：

在神州大地上，生活着一个讨厌的胖子，就是我。

1996 年寒假，这个胖子感冒了，从此开始了长达 20 多年的与呼吸道过敏性疾病的对抗。

不过，这个胖子当时没那么胖，只是一个正常的、稍显强壮的 11 岁小男孩。小胖子隔三岔五的出现感冒症状，打喷嚏流鼻涕流眼泪，满脸是水惨不忍睹，经常一打就是连续 5 个，最高纪录是连续 13 个，打得晕头转向，直接一头栽在地上。

胖子爸爸认为：叫你多运动！一个小男孩怎么可能这么多病的？你就是运动少了！

（我的天，我运动少了？在这么个唱歌都只会《咱们工人有力量》的父亲的管教下怎么可能少呢，你知道一个 11 岁小男孩挺两坨高耸的胸肌在学校被同学嘲笑是「变性人」是种什么感受吗？）

胖子妈妈认为：感冒是病，得吃药。

仗着体制内工作的便利性，我妈给我搞了一抽屉的「速效伤风胶囊」，一有症状就吃药。在吃了半年「速效伤风胶囊」后，小胖子的感冒发作越来越频繁，这位中年妇女终于和我父亲大吵一架并且取得史诗大捷，彻底打消了我爸准备把我送青城山让老道调教身体素质的念头，而是决定依靠现代科学处理我常年感冒的问题——去华西医院。

母爱绝对是伟大的。

这次，这个被冤枉吃了半年「速效伤风胶囊」的小胖子才知道他得了一个挺变态的病：在变态反应科看的变应性鼻炎，也称变态反应性鼻炎，或者好听点，叫过敏性鼻炎。

来源嘛，医生说是遗传。我妈坚决否认说家里没有（中年妇女的谜之要强）——明明外公和爷爷都是哮喘病人。

期间，我记住了这个漂亮洋气的中年女医生的一句话：这个病和哮喘是兄弟病，注意孩子有没有发哮喘的迹象。从此我开始了和抗过敏药酮替芬相依为命的日子。

时间飞逝岁月如梭，16 岁的小胖子依然还没有那么胖，于是他加入了校田径队。小胖子身体素质好，跑短跑后程发力，起步乏力，俨然一个 3.0T 排量的柴油越野车，所以体育老师建议我改训练中长跑。但很快我发现了身体不适——跑太累会胸闷，并且需要很长时间来缓解，好像和我吃酮替芬还有关系，昨天吃了，今天就不发作。

求教体育老师，老师一脸惊恐，很肯定的说：你有哮喘，明天改回训练 200 米，不准跑长跑了。

原来哮喘会胸闷啊？体育老师的话总是给人感觉有点邪门儿。

19 岁，小胖子还是没那么胖，但是他开始为长胖做准备了，抽烟喝酒吃肉样样精通。一次大醉之后，小胖子第一次坐了救护车，具体情况记不清了，只记得第二天看诊断是支气管哮喘急性发作。

之后，胖子多次尝试，喝酒到一定程度后就会出现，胸部胀满，大脑缺氧，浑身大汗，眼睛发黑，气吐不出来，导致吸也吸不进去，自己能听到气管里有吹口哨的呼吸音，短点十几分钟，长点大半个小时，自己就过了。同伴们后来都习以为常，一看我发作，估计看着我也难受，就把我摆一边躺着，有时甚至是摆地上，摆得很平整那种，他们继续喝。

现在想想，这么折腾我还没变死胖子，一定是上帝爱我。

4、5 年后，这种症状慢慢消失了，但还是会在醉酒之后有呼吸困难的感觉。

这就是一个轻度哮喘和过敏性鼻炎患者的情况，但请注意，这个小故事中，处处都是本专栏的重点。

什么是哮喘

教科书解释为：支气管哮喘是一种以慢性气道炎症和气道高反应性为特征的异质性疾病。主要特征包括气道慢性炎症，气道对多种刺激因素呈现的高反应性，多变的可逆性气流受限，以及随病程延长而导致的一系列气道结构的改变，即气道重构[1]。

是不是每个字都认识又每个字都不认识？来，我们说人话：

慢性气道炎症：这个不用多说，就是发炎了，白细胞增多，还很慢。

高反应性：「杀鸡用牛刀」的意思，比如某人拿个玩具枪抢银行，来了一个连的武警叔叔，还开个步战车来，最后还用 30mm 速射炮把抢匪解决了。

异质性疾病：这个词是个人类也看不懂的，是说目前发现很多基因都会引起这个症状，每个人都多多少少有点差别，但到底哪一段基因出问题了，不知道。再简单点，就是每个人出问题的基因不一样。

翻译成现代汉语：由于基因的原因（具体原因在哪不知道，每个人还不一样），呼吸道对一点点刺激反应过度了，表现出一种持续的炎症反应，出气不通畅，堵了；由于炎症位置不一样，堵的地方还不一样，变化多端，缓解了就好，但发作次数太多发病时间太长有可能就彻底堵了，再也回不去了。

哮喘该怪谁？祖宗咯

目前的研究成果显示，哮喘确实是遗传来的，是受环境、遗传因素影响的多基因遗传病。

最先开始，流行病学调查发现，哮喘具有家族聚集现象，亲缘关系越近，发病的越多，后来基因层面的研究也开始陆陆续续证明了这一点。

但和其它所有科学一样，研究得越多，疑点越多，有可能以后会发现和遗传没关系也说不一定。

其次，注意上面说的异质性疾病。谁传给你的？不一定。这个病不像双眼皮、白化病这些问题那么清楚，有些是外公来的，有些是爸爸来的，说白了就是基因的研究还需要更深入。

广州中医药大学第一临床医学院的黄秀芳等[2]的实验发现，哮喘患者和健康人之间存在差异表达基因，其中含有 29 个上调和 481 个下调基因。

以目前的研究看，个体引起哮喘发作的基因层面差异实在太大了，比如我的哮喘，我父母都没有，我爷爷我外公都有，那么到底是谁传给我的？不知道。目前我已经发现我女儿也有哮喘的迹象，至少过敏性鼻炎她有了。嗯, 亲生的没错了, 抹一把眼泪, 感激爱妻对我的忠贞。

再次，环境问题。

最新的全基因组关联研究（GWAS）已经发现了多种哮喘易感基因。从「易感基因」这个词就可以看出一个问题：有哮喘的人都有这些基因的某种或多种，但有这些基因的人却不一定发哮喘。

那么, 以人类目前的逻辑和认知能力来看, 环境因素是非常重要的，而且环境问题可能不仅仅是诱因这么简单，可能直接就是病因。

最后, 再说明白点, 哮喘的病因是什么？只能说不明了。

哮喘的发病率有多高？

全球约 3 亿患者，我国约 3000 万。各国发病率 1%-18% 不等, 我国成人哮喘患病率 1.24%[3]。属于最低那一群了。

发达国家发病率高于发展中国家, 城市高于农村。华西医院胡倩等[4]调查成都市的哮喘患病率为 3.8%。最新的指南中提出 2010 年北京和上海的哮喘发病率增加了接近 1.5 倍和 2 倍[5], 有没有吓到？

胡倩等[6]做的大样本统计发现：

男女性别不同, 哮喘发病

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率没有差异；

民族不同没有差异，但作者认为原调查中涉及汉族达 99%, 意义不大；

工人和农民患病率明显高，考虑和工作环境有关，比如接触的污染空气和化学品；

受教育程度越高，患病率越低, 也考虑和工作环境有关，坐办公室和工地吃灰的差别；

年龄越大，发病率越高，这个和国外文献吻合；

市区发病率高于农村, 还是考虑环境污染；

有直系亲属家族史的人发病率是无家族史发病率的 5485 倍, 也和国外文献相吻合；

吸烟者比不吸烟者患病风险高出 2201 倍；

这次调查没有发现母乳喂养和哮喘有关，妈妈们可以放个心了；

14 岁以后发生哮喘和幼年患气管、支气管疾病有关；

可能和幼年患寄生虫疾病有关，这个属于新发现, 亟待证实。

这些数据拿出来, 吓坏了吧。

文献说了这么多，就是在证实哮喘发病和运动较少、环境污染、温度较低、呼吸道传染病、吸烟、压力大、饮食单一化等都有关系。

母校某位呼吸科教授对哮喘患者的终极建议是举家搬海南试试，她经常这样说, 看来很有效。我身边某位国籍美国的自称「国际主义战士」的红脖子朋友，说他在洛杉矶每年倒下好几回, 在俄克拉荷马生活 20 多年从未发病。

嗯, 农妇山泉有点田是我们哮喘患者不变的追求。

我国是哮喘病死率最高的国家之一。这才是我写本文的初衷之一——大家对这个病误解太深了，而且是从头到尾的那种误解。

2008 年, 一项涉及我国 10 个大型城市的调查发现, 只有 28.7% 的患者达到了哮喘控制[7]；而加拿大 2004 年的哮喘控制率为 47%, 美国为 45%[8]，差距还是比较大的。

这几年我也兼职干诊所，在基层我发现了大量的哮喘患者，总的态度就是「四个不」：不理解，不想听, 不认同, 不治疗。殊不知我国能干到哮喘病死率全球第一梯队，就是因为基本很少有患者能遵循维持期治疗的医嘱，和发作时的忽视导致治疗不及时。

各位, 面对一个暂时病因不明又治不好的病，最重要的不是听天由命，是预防。备案号:YXX1wRmd9OMCrz6rQPfbZBR...